2009年3月23日月曜日

P2X4-receptor-mediated synthesis and release of brain-derived neurotrophic factor in microglia is dependent on calcium and p38-mitogen-activated prote

J Neurosci. 2009 29(11):3518-28
M Salterのラボから。
脊髄後角のマイクログリアから分泌されるBDNFが脊髄後角におけるシナプス伝達の抑制を抑制する(disinhibition)ことによってpain hypersensitivityが生じる、というのが最近流行の神経損傷による痛覚過敏発現の学説。マイクログリアを活性化させる因子として、ATPとその受容体(P2X4 or P2X7)が重要ということも解っていた。
今回はATPによるP2X4受容体の活性化がBDNFの合成と分泌にとって十分な刺激であることを培養マイクログリアを使って示した。似たような仕事は昨年秋にも発表されている。
気になることは2つ。
これまでのBDNFにかかわる研究といえば、DRGで合成されたBDNFが脊髄へ運搬されて、そこで知覚神経を感作させる、というストーリーだったけど、それって今はどうなんでしょうか?DRGのBDNFについてもっとも新しいと思われる文献は2005年のこれ
もうひとつ、ATPがP2X4を活性化させるのはよいとして、じゃあATPはどんな刺激で、どこから分泌されるんでしょうか??

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